نوع مقاله: مقاله کامل پژوهشی

نویسندگان

1 استادیار، دپارتمان مهندسی پزشکی، دانشکده برق، دانشگاه علم و صنعت ایران

2 دانشجوی کارشناسی ارشد، دپارتمان مهندسی پزشکی، دانشکده برق، دانشگاه علم و صنعت ایران

10.22041/ijbme.2013.13203

چکیده

مطالعة آریتمی‌های قلبی به جلوگیری و درمان یکی از مهمترین عوامل مرگ انسان‌ها کمک می‌‌کند. برای مطالعه آریتمی‌های قلبی نیاز به مدلی از پتانسیل عمل سلولی است که علاوه بر نمایش فعالیت الکتریکی طبیعی سلول، قادر به نمایش رفتارهای غیر طبیعی آن نیز باشد. مدل‌هایی که تاکنون در این زمینه ارائه شده دارای جزئیات و حجم محاسباتی زیادی هستند و این موضوع سبب کاهش سرعت شبیه‌سازی آنها شده است. در این مقاله مدل کمینه‌‌ای با دو متغیر حالت ارائه شده است. این مدل علاوه بر نمایش خصوصیات طبیعی سلول بطنی مانند تحریک‌پذیری، شکل ظاهری پتانسیل عمل، خاصیت جبران و نمایش اثر محدود کردن جریان‌های غشا، می‌تواند رفتار غیر طبیعی (EAD)را نیز شبیه‌سازی کند. این مدل ساختاری هدایتی (کندوکتانسی) دارد و شامل دو جریان برایند است که یکی نماینده کل جریان‌های ورودی و دیگری نماینده کل جریان‌های خروجی از سلول است. تنظیم پارامترهای مدل، با استفاده از الگوریتم تکرار شونده و معیار کمینه مجموع مربعات خطا انجام شده و گستره‌‌های مستعد پارامترها برای بروز رفتار غیرطبیعی EADبا استفاده از روش‌های تحلیل سیستم‌‌های دینامیکی غیرخطی تعیین شده است. نتایج به دست آمده منطبق با یافته‌های الکتروفیزیولوژیک است. سرعت شبیه‌سازی مدل مذکور در آرایه‌ای تک‌بعدی از ده سلول، در مقایسه با مدل‌‌های الکتروفیزیولوژیک، بین 34 تا 112 بار سریع‌تر تخمین زده شده است. 

کلیدواژه‌ها

موضوعات

عنوان مقاله [English]

A minimal two state variables model for action potential in human ventricular cell

نویسندگان [English]

  • Seyed Hojat Sabzpoushan 1
  • Zahra Daneshparvar 2

1 Assistant professor, Department of biomedical engineering, Iran university of Science and Technology (IUST)

2 M.Sc., student, Department of biomedical engineering, Iran university of Science and Technology (IUST)

چکیده [English]

The study of cardiac arrhythmia is a great help for prevention of the major reason of human death. To study the arrhythmias, we need cell models that not only mimic AP’s normal behavior, but also show their abnormal activity. The usual electrophysiological models contain a lot of details and hence complicate mathematics which lowers the computational efficiency. In this paper, a minimal 2-state variables model is presented that not only simulates normal characteristics of human ventricular cells like excitability, AP morphology, restitution and effects of currents block, but also replicates early after depolarization (EAD) which is an abnormal activity of cardiac cells. The presented model is a conductance based one, incorporating two currents; inward and outward that delighting all the membrane inward and outward currents respectively. The adjustment and regulation of parameters were performed using an iterative algorithm that minimizes mean squares error between model responses and real APs. The effective range of parameters for initiation of the EAD is determined by the use of dynamical system analysis theory. The simulation results are in agreement with electrophysiological realities. The computing time of the model for an one-dimensional array of 10 cells is estimated to be between 34 to 112 times faster than some well-known electrophysiological models.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Ventricular cell modeling
  • minimal model
  • cardiac action potential
  • Early after depolarization

[1]     T. Tusscher, D.Noble, P.J Noble, and A.V Paniflov, “A model for human ventricular tissue”,  J Physiol Heart Circ Physiol, vol.286, pp. H1573–H1589, 2004

[2]     G.A. Voldersa  et al. “ Progress in the understanding of cardiac early afterdepolarizations and torsades de pointes: time to revise current concepts’, Cardiovasc. Res., vol. 46, pp. 376–392, 2000

[3]     Lee KS, Tsai TD, Lee EW. “Membrane activity of class III antiarrhythmic compounds; a comparison between ibutilide, D-sotalol, E-4031, sematilide and dofetilide”, Eur J ,vol.234, pp.43–53, 1993

[4]      L .Carlsson et al. “Proarrhythmic effects of the class III agent almokalant: importance of infusion rate, QT dispersion, and early afterdepolarisations.”,  Cardiovasc Res , vol 27, pp. 2186–2193, 1993

[5]      C. Antzelevitch et al. “Cellular and ionic  mechanisms underlying erythromycin-induced long QT intervals and torsade de pointes”. J Am Coll Cardiol; vol. 28, pp.1836–1848, 1996

[6]      W. Shimizu & C. Antzelevitch  “Sodium channel block with mexiletine is effective in reducing dispersion of repolarization and preventing  syndrome.”, Circulation, vol. 96, pp. 2038–2047,1997

[7]     G. Isenberg & U. Ravens , “The effects of the Anemonia sulcata toxin (ATX II) on membrane currents of isolated mammalian myocytes. J Physiol, vol. 357, pp.127–149, 1984

[8]      M . Boutjdir & N. El-Sherif  “Pharmacological evaluation of early afterdepolarisations induced by sea anemone toxin (ATXII) in dog heart.”, Cardiovasc Res , vol. 25, pp. 815–819, 1991

[9]      M. Boutjdir et al. “Early afterdepolarization formation in cardiac myocytes: analysis of phase plane patterns, action potential, and membrane currents.”, J Cardiovasc Electrophysiol, vol. 5, pp.609–620, 1994

[10]  C.T. January, J.M. Riddle & J.J. Salata  "A model for early afterdepolarizations: induction with the Ca channel agonist Bay K 8644”, CircRes , vol. 62, pp.563–571, 1988

[11]   C.T. January & J.M. Riddle  “Early afterdepolarizations: mechanism of  induction and block. A role for L-type Ca current. Circ Res; vol. 64, pp. 977–990, 1989

[12]  G.W. Beeler, H. Reuter “Reconstruction of the action potential of ventricular myocardial fibers” J Physiol, vol. 268, pp 177-210, 1977

[13]  C. Luo and Y. Rudy, “A dynamic model of the cardiac ventricular action potential. I. Simulations of ionic currents and concentration changes,”  Circ. Res, vol. 74, pp. 1071–1096, 1994.

[14]   C. Luo and Y. Rudy, “A dynamic model of the cardiac ventricular action potential. II. Afterdepolarizations, triggered activity, and potentiation”  Circ. Res., vol. 74, pp. 1097–1113, 1994.

[15]   C. Luo and Y. Rudy,  “A model of the ventricular cardiac action potential. Depolarization, repolarization, and their interaction” , Circ. Res., vol. 68, pp.1501–1526, 1991.

[16]  A. Bueno, E.M.Cherry, F.H..Fenton , “Minimal model for human ventricular action potentials in tissue” Journal of Theoretical Biology, No. 253, pp. 544-560, 2008

[17]  L. Priebe, D.J. Beuckelmann,  “ Simulation study of cellular electric properties in heart failure”,  Circ. Res. , No. 82, pp. 1206–1223, 1998

[18]  V. Iyer, R. Mazhari and R. L. Winslow, “A computational model of the human left-ventricular epicardial myocyte”, Biophysical Journal, No. 87, pp. 1507-1525, 2004

[19]  O.Bernus, R.Wilders, C.W.Zemlin, H.Verschelde, and A.V.Panfilov, “ A computationally efficient electrophysiological model of human ventricular cells”, J Physiol Heart Circ Physiol , vol. 282, pp. H2296-H2308, 2002

[20]  F.Fenton, A.Karma, , “Vortex dynamics in three dimentional continuous  myocardium with fiber rotation: Filament instability and fibrillation”, Chaos , vol. 8, pp. 20-47, 1998.

[21]  E. Drouin, et al, “Electrophysiologic characteristics of cells spanning the left ventricular wall of human heart: evidence for the presence of M cells” J. Am. Coll. Cardiol, vol. 26, pp.185–192, 1995

[22]  T. Tusscher & A.V Panfilov, “Cell model for efficient simulation of wave propagation in human ventricular tissue under normal and pathological conditions”, Physics in medicine and biology, vol. 51 ,pp. 6141–6156, 2006