نوع مقاله: مقاله کامل پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی دکترای بیومکانیک، آزمایشگاه تحقیقاتی مکانیک سیالات بیولوژیکی و دینامیک سیالات محاسباتی، دانشکده مهندسی پزشکی، دانشگاه صنعتی امیرکبیر

2 دانشیار، دانشکده مهندسی پزشکی، دانشگاه صنعتی امیرکبیر

10.22041/ijbme.2008.13416

چکیده

ترومبوآمبولی شریانی از مهم ترین عوامل مرگ و میر در بیماران قلبی است. در شریان های خون رسان مغز، ذرات جدا شده لخته های خون به صورت آمبولی به بافت مغز منتقل می شوند و سبب ضایعات عصبی یا سکته مغزی می شوند. در این تحقیق برای اولین بار یک مدل عددی ارائه شده است که در آن انسداد کامل شریان کاروتید انسان در اثر حرکت فیزیکی یک توده لخته خون با هندسه کروی مورد بررسی قرار گرفته است. در این مدل عددی، جریان خون گذرا در یک مجرای متقارن محوری با طول محدود در نظر گرفته شده است. از معادلات تراکم ناپذیر ناویر- استوکس به عنوان معادلات حاکم بر سیال و از یک مدل الاستیک خطی برای توده لخته خون استفاده شده است. برای مدل کردن تماس بین توده لخته خون و دیواره شریان در محل گرفتگی، یک مدل متقارن محوری تماسی صلب در نظر گرفته شده است. برای تحلیل تغییر مکان های بزرگ جامد، از فرمول بندی لاگرانژی- اویلری دلخواه (ALE) استفاده شده است. نتایج به دست آمده نشان داد که در زمان تماس بین لخته و گرفتگی، نواحی جدایش و اتصال مجدد جریان به طور گسترده روی گرفتگی اتفاق می افتد که این نواحی مستعد ایجاد و توسعه ترومبوزیس شریانی هستند. با قطع تماس بین دیواره و لخته در حال عبور از گرفتگی، ناحیه پایین دست گرفتگی و زیر توده لخته در حال حرکت، جریان گردابی بسیار وسیعی ایجاد می شود. بررسی حرکت و تغییر شکل لخته نشان داد که با گذشتن کامل لخته از گرفتگی، نواحی نزدیک به قله لخته، میل شدیدی به انبساط پیدا می کنند که تمایل به واپاشی را در این نواحی نشان می دهد.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

عنوان مقاله [English]

Numerical Analysis of Fully Blocked Human Common Carotid Artery Resulted From Arterial Thromboembolism Using a Contact Finite Element Model

نویسندگان [English]

  • Bahman Vahidi 1
  • Nasser Fatouraee 2

1 Ph.D. Candidate, Biological Fluid Mechanics & Computational Fluid Dynamics Research Laboratory, Department of Biomechanics, Biomedical Engineering School, Amirkabir U Diversity of Technology

2 Associated Professor, Biomedical Engineering School, Amirkabir University of Technology

چکیده [English]

Arterial embolism is one of the major killers of the people who have heart diseases. In cerebral arteries, the danger of embolism is that the ruptured particles are carried into the brain, provoking neurological symptoms or a stroke. In this research, for the first time, we have presented a numerical model to study the complete blockage of the human common carotid artery resulted from the physical motion of a blood clot bulk with spherical geometry in it. In the numerical model, a transient flow was assumed in an axisymmetric finite length tube. The incompressible Navier-Stokes equations were used as the governing equations for the fluid and a linear elastic model was utilized for the blood clot bulk. In order to model the contact conditions between the blood clot and arterial wall, an axisymmetric rigid contact model was used. The arbitrary Lagrangian-Eulerian formulation (ALE) was applied to analyze the solid large displacements inside fluid flow. The results indicated that during contact between stenosis and the clot, separation and reattachment regions were occurred on the stenosis extensively which are susceptible to thrombosis onset and growth. By abruption of the clot from the arterial wall during its passage through the stenosis, an extensive recirculation zone occurred downstream of the stenosis and beneath the moving clot bulk. Analysis of the clot motion and deformation have showed that when the clot passed the stenosis completely, the areas near the clot peak had a large tendency to expand which indicated the propensity of these areas to disperse. 

کلیدواژه‌ها [English]

  • Biofluid
  • Biomechanics
  • Hemodynamics
  • Stenosis
  • Contact analysis
  • finite element method
  • structure interactions

[1]     Bluestein D., Niu L., Schoephoerster R. T., Dewanjee M. K., Fluid mechanics of arterial stenosis: relationship to the development of mural thrombus; Ann. Biomed. Eng. 1997; 25: 344–56.

[2]     Tangelder G. J., Slaaf D. W., Teirlink H. C., Alewijnse R., Reneman R. S.; Localization within a thin optical section of fluorescent blood platelets flowing in a microvessel; Microvasc. Res. 1982; 23: 214-230.

[3]     Christenson J.T., Mergerman J., Hanel K.C., Strauss H.W., Abbott W. M., The effect of blood flow rates on platelet deposition in PTFE arterial bypass grafts; Trans. ASAIO J. 1981; 27: 188-191.

[4]     Lelah M.D., Lamprecht L.K., Cooper S. L., A canine ex vivo series shunt for evaluating thrombus deposition on polymer surfaces; J. Biomed. Mater. Res. 1984; 18: 475- 496.

[5]     Cadroy Y., Horbett T. A., Hanson S. R. Discrimination between platelet mediated and coagulation-mediated mechanisms in a model of complex thrombus formation in vivo. J. Lab. Clin. Med. 1989; 113(4): 436–48.

[6]     Vahidi B., Fatouraee N., 2-D FSI modeling of arterial thrombosis; Nasir journal of science and engineering. Summer 2006, Winter 2007; 2(1, 2): 33-46.

[7]     Vahidi B., Fatouraee N., Numerical simulation of arterial emboli transportation passing through a sudden diametrical expansion using fluid structure interaction algorithm; Nasir journal of science and engineering. Summer 2007; 3(1): 56-72.

[8]     Vahidi B., Fatouraee N., Numerical simulation of arterial emboli transport passing through a sudden expansion under turbulent flow conditions; the 14th Iranian Conference on Biomedical Engineering. Shahed University, Tehran, Iran, February 13 14, 2008.

[9]     Bathe K. J., Finite Element Procedures; Prentice Hall, New Jersey; 1996.

[10] Bathe K. J., Theory and Modeling Guide; Vol III: ADINA-F, ADINA R & D, Inc., Watertown, MA; 2004.

[11] Stroud J. S., Berger S. A., Saloner D., Infuence of stenosis morphology on flow through severely stenotic vessels: implications for plaque rupture; Journal of Biomechanics. 2000; 33: 443-55.

[12] Long Q., Xu X. Y., Ramnarine K. V., Hoskins P., Numerical investigation of physiologically realistic pulsatile flow through arterial stenosis; Journal of Biomechanics. 2001; 34: 1229-42.

[13] Li M. X., Beech-Brandt J. J., John L. R., Hoskins P. R., Numerical analysis of pulsatile blood flow and vessel wall mechanics in different degrees of stenoses; Journal of Biomechanics. 2007; 40: 3715-24.

[14] Politis A. K., Stavropoulos G. P., Christolis M. N., Panagopoulos P. G., Vlachos N. S., Markatos N. C., Numerical modelling of simulated blood flow in idealized composite arterial coronary grafts: Transient flow; Journal of Biomechanics. 2008; 41: 25-39.

[15] Radmacher M., Measuring the viscoelastic properties of human platelets with the atomic force microscope; J. Biophysical. 1996; 70: 556-67.

[16] Weskott H. P., Holsing K., US-based evaluation of hemodynamic parameters in the common carotid artery: a nomogram trial. Radiology. 1997; 205(2): 353-9.

[17] Guyton C. and Hall J. E., Medical physiology, 11th edition, Elsevier Saunders, 2006.

[18] Zhang H., Zhang X.L., Ji S.H., Guo Y.H., Ledezma G., Elabbasi N., deCougny H., Recent development of fluid–structure interaction capabilities in the ADINA system; Computers and Structures. 2003; 81: 1071– 1085.

[19] ADINA Verification Manual, ADINA R & D, Inc., Watertown, MA; 2004; 305-6.

[20] Ramstack J. M., Zuckerman L., Mockros L. F., Shear- Induced activation of platelets; Journal of Biomechanics. 1979; 12: 113-125.

[21] Basmadjian D., Embolization: critical thrombus height, shear rates, and pulsatility. Patency of blood vessels; J. Biomed. Mater. Res. 1989; 23(11): 1315–26.

[22] Kroll M. H., Hellums J. D., Mclntire L. V., Schafer A. I., Moake J. L., Platelets and shear stress; Blood. 1996; 88(5): 1525 1541.

[23] Fung Y. C. and Liu S. Q., Elementary mechanics of the endothelium of blood vessels, J. Biomech. Eng. 1993; 115: 1-12.