نشریه‌ی علمی مهندسی پزشکی زیستی

شماره جاری

بر اساس شماره‌های نشریه

بر اساس نویسندگان

بر اساس موضوعات

نمایه نویسندگان

نمایه کلیدواژه ها

درباره نشریه

اهداف و چشم انداز

اعضای هیات تحریریه

اصول اخلاقی انتشار مقاله

بانک ها و نمایه نامه ها

پیوندهای مفید

پرسش‌های متداول

فرایند پذیرش مقالات

اخبار و اعلانات

بررسی آسیب سلول عصبی در پاسخ به نیروی کششی

نوع مقاله : مقاله کامل پژوهشی

نویسندگان

1 کارشناسی ارشد مهندسی پزشکی‌ - بیومکانیک، دانشکده علوم و فنون نوین، دانشگاه تهران

2 استادیار مهندسی پزشکی، دانشکده علوم و فنون نوین، دانشگاه تهران

چکیده

با توجه به اهمیت مغز و سلول‌های عصبی و بیماری‌ها و آسیب‌های مربوط به این سلول‌ها، تحقیقات بسیار گسترده‌ای در این حوزه انجام می‌شود؛ اما به‌دلیل تخصصی بودن رفتار این سلول‌ها، هر تحقیقی تنها یک جنبه(الکتروفیزیولوژیکی، شیمیایی و مکانیکی) از این سلول را بررسی کرده ‌است. تحقیقی که بتواند تأثیر این عوامل را بر هم و به‌طور جامع بر رفتار سلول عصبی نشان دهد، انجام نشده است.  از آنجا که ارتباط روابط مکانیکی و الکتریکی سلول عصبی، نقش تعیین کننده‌ای در بسیاری از بیماری‌ها، آسیب‌ها(مانندضربات ‌مغزی) و درمان‌ها (مانند تحریک با امواج فراصوت) دارد؛ از این‌رو نیاز به مدل‌سازی اثر نیروی مکانیکی بر عملکرد الکتروفیزولوژیک سلول عصبی حس می‌شود. این تحقیق، یکی از اولین گام‌ها برای دست‌یابی به این هدف است که با در‌نظر گرفتن ویژگی حساسیت مکانیکی کانال‌های یونی، تأثیر نیروی مکانیکی را بر موج پتانسیل عمل به‌دست آوریم. در این مدل، خواص مکانیکی و الکتروفیزیولوژی نورون و بر‌هم‌کنش آنها بر یکدیگر در‌نظر‌گرفته شده است. مدل جامعی بر‌اساس میراگر کسری، برای مدل‌سازی مکانیکی و معادلات هاجکین هاکسلی، برای مدل الکتروفیزیولوژی سلول ارائه شده است. از آزمایشات موجود نیز برای ارتباط این دو مدل استفاده شده است؛در واقع با اعمال تنش، رفتار الکتروفیزیولوژیکی سلول(پتانسیل غشا و جریان کانال­های یونی) را بررسی می‌کنیم. کرنش به‌دست‌آمده از مدل میراگر کسری، بر فعال‌سازی و غیر‌فعال‌سازی کانال‌های یونی و در‌نتیجه معادلات هاجکین هاگسلی اثر می‌گذارد. نتایج، نقص عملکردی سلول عصبی را در زمان آسیب نشان می‌دهد، که باعث کاهش اندازة موج پتانسیل عمل می‌شود. این کاهش می‌تواند بسته به میزان آسیب(کرنش پلاستیک) سلول، بازگشت‌پذیر یا بازگشت‌ناپذیر باشد.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

عنوان مقاله [English]

Investigation of Neuronal Damage in Response to Tension

نویسندگان [English]

  • sajad ghazavi 1
  • Bahman Vahidi 2

1 MSc. Biomedical Engineering-Biomechanics, Faculty of New Sciences and Technologies, University of Tehran, Tehran

2 Assistant Professor, Biomedical Engineering, Faculty of New Sciences and Technologies, University of Tehran, Tehran

چکیده [English]

Due to the importance of the brain and neurons, a vast area of research has been conducted in this field. However, due to the complexity of the neural behavior, each study investigated the functionality of neurons from one perspective such as electrophysiological, chemical, or mechanical perspective. In spite of the large number of research conducted on the brain injury topic, there is no study investigating the interaction of the mechanical and electrical characteristics of the neurons and its effect on the cell functionality. Understating the interaction between the mechanical and electrical properties of a neuron will have a substantial effect on treating neurological diseases such as traumatic brain injury and improving treatment methods such as ultrasound. As a result, there is a vital need to simulate the effect of mechanical forces on the electrophysiological behavior of a neuron. This study is one of the few attempts to achieve this goal by taking into account the mechanosensitivity of ion channels which affects the action potentials. Our proposed comprehensive model is based on power law equation (fractional dashpot) for mechanical modeling, Hodgkin Huxley (HH) equation for electrophysiological model and recent experiments for combination of these two equations. Based on the model, the calculated strain from the power law equation affects the activation and inactivation of ion channels. By changing the activation and inactivation variable in the HH equation, we can evaluate the effect of strain and mechanical stimulation on neural function. The results reveal neuron functions’ deficiency during neuron mechanical damage. As a result, action potential signal’s amplitude reduces. This reduction in amplitude of the action potential may be reversible or irreversible based on the amount of damage (plastic deformation).

کلیدواژه‌ها [English]

  • computational model
  • power‌ law (fractional dashpot)
  • neuron
  • Hodgkin Huxley (HH) equation
  • Damage
مراجع
[1]     T. Grevesse, B. E. Dabiri, K. K. Parker, and S. Gabriele, “Opposite rheological properties of neuronal microcompartments predict axonal vulnerability in brain injury.,” Sci. Rep., vol. 5, p. 9475, Mar. 2015.
[2]     Y. B. Lu et al., “Viscoelastic properties of individual glial cells and neurons in the CNS,” Proc. Natl. Acad. Sci. USA, vol. 103, pp. 17759–17764, 2006.
[3]     T. REEVES, L. PHILLIPS, and J. POVLISHOCK, “Myelinated and unmyelinated axons of the corpus callosum differ in vulnerability and functional recovery following traumatic brain injury,” Exp. Neurol., vol. 196, no. 1, pp. 126–137, Nov. 2005.
[4]     B. B. Bendlin et al., “Longitudinal changes in patients with traumatic brain injury assessed with diffusion-tensor and volumetric imaging,” Neuroimage, vol. 42, pp. 503–514, 2008.
[5]     C. L. Mac Donald, K. Dikranian, S. K. Song, P. V. Bayly, D. M. Holtzman, and D. L. Brody, “Detection of traumatic axonal injury with diffusion tensor imaging in a mouse model of traumatic brain injury,” Exp. Neurol., vol. 205, pp. 116–131, 2007.
[6]     D. H. Smith and D. F. Meaney, “Axonal Damage in Traumatic Brain Injury,” Neurosci., vol. 6, no. 6, pp. 483–495, Dec. 2000.
[7]     T. Rickett, S. Connell, J. Bastijanic, S. Hegde, and R. Shi, “Functional and mechanical evaluation of nerve stretch injury,” J. Med. Syst., vol. 35, no. 5, pp. 787–793, 2011.
[8]     R. Shi and J. Whitebone, “Conduction Deficits and Membrane Disruption of Spinal Cord Axons as a Function of Magnitude and Rate of Strain,” J. Neurophysiol., vol. 95, no. 6, 2006.
[9]     A. C. Bain and D. F. Meaney, “Tissue-level thresholds for axonal damage in an experimental model of central nervous system white matter injury.,” J. Biomech. Eng., vol. 122, no. 6, pp. 615–22, Dec. 2000.
[10] T. J. J. Dennerll, P. Lamoureux, R. E. E. Buxbaum, and S. R. R. Heidemann, “The cytomechanics of axonal elongation and retraction,” J. Cell Biol., vol. 109, no. 6 I, pp. 3073–3083, 1989.
[11] R. Bernal, P. A. Pullarkat, and F. Melo, “Mechanical properties of axons,” Phys. Rev. Lett., vol. 99, p. 18301, 2007.
[12] S. Kleiven, “Predictors for traumatic brain injuries evaluated through accident reconstructions.,” Stapp Car Crash J., vol. 51, pp. 81–114, Oct. 2007.
[13] R. M. Wright and K. T. Ramesh, “An axonal strain injury criterion for traumatic brain injury,” Biomech. Model. Mechanobiol., vol. 11, no. 1–2, pp. 245–260, Jan. 2012.
[14] A. Jérusalem, J. A. García-Grajales, A. Merchán-Pérez, and J. M. Peña, “A computational model coupling mechanics and electrophysiology in spinal cord injury,” Biomech. Model. Mechanobiol., vol. 13, no. 4, pp. 883–896, Aug. 2014.
[15] L. J. Ng et al., “A Mechanistic End-to-End Concussion Model That Translates Head Kinematics to Neurologic Injury,” Front. Neurol., vol. 8, p. 269, Jun. 2017.
[16] C. S. Drapaca, “An electromechanical model of neuronal dynamics using Hamilton’s principle.,” Front. Cell. Neurosci., vol. 9, p. 271, 2015.
[17] N. Bonakdar et al., “Mechanical plasticity of cells.,” Nat. Mater., vol. 15, no. 10, pp. 1090–4, Oct. 2016.
[18] D. Craiem and R. L. Magin, “Fractional order models of viscoelasticity as an alternative in the analysis of red blood cell (RBC) membrane mechanics.,” Phys. Biol., vol. 7, no. 1, p. 13001, Jan. 2010.
[19] “Creep Function of a Single Living Cell,” Biophys. J., vol. 88, no. 3, pp. 2224–2233, Mar. 2005.
[20] T. Heimburg and A. D. Jackson, “On soliton propagation in biomembranes and nerves.,” Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., vol. 102, no. 28, pp. 9790–5, Jul. 2005.
[21] A. L. Hodgkin and A. F. Huxley, “A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve,” J. Physiol., vol. 117, no. 4, pp. 500–544, Aug. 1952.
[22] C. Koch, Biophysics of computation : information processing in single neurons. Oxford University Press, 1999.
[23] J. A. Wang, W. Lin, T. Morris, U. Banderali, P. F. Juranka, and C. E. Morris, “Membrane trauma and Na+ leak from Nav1.6 channels,” Am. J. Physiol. - Cell Physiol., vol. 297, no. 4, 2009.
[24] V. Volman and L. J. Ng, “Computer Modeling of Mild Axonal Injury: Implications for Axonal Signal Transmission,” Neural Comput., vol. 25, no. 10, pp. 2646–2681, Oct. 2013.
[25] P. A. Boucher, B. Joós, and C. E. Morris, “Coupled left-shift of Nav channels: Modeling the Na+-loading and dysfunctional excitability of damaged axons,” J. Comput. Neurosci., vol. 33, no. 2, pp. 301–319, 2012.
[26] P.-A. Boucher, B. Joós, and C. E. Morris, “Coupled left-shift of Nav channels: modeling the Na+-loading and dysfunctional excitability of damaged axons,” J. Comput. Neurosci., vol. 33, no. 2, pp. 301–319, Oct. 2012.
 
نشریه‌ی علمی مهندسی پزشکی زیستی
دوره 10، شماره 3
مهر 1395
صفحه 257-266
فایل ها
سابقه مقاله
  • تاریخ دریافت: 11 مهر 1396
  • تاریخ بازنگری: 30 مهر 1396
  • تاریخ پذیرش: 12 مهر 1396
هم رسانی
ارجاع به این مقاله
آمار