مدلسازی رایانه‌ای زیستی / شبیه‌سازی رایانه‌ای زیستی
محمود امیری؛ فریبا بهرامی؛ مهیار جان‌احمدی
دوره 4، شماره 2 ، شهریور 1389، ، صفحه 83-96
چکیده
در این مقاله، به مدلسازی عملکردی نقش آستروسیت‌ها که دسته مهمی از سلولهای گلیال به شمار می‌روند به عنوان تنظیم کننده‌های سیناپسی در همزمان شدن فعالیت سلولهای عصبی پرداخته می‌شود. ایده اصلی استفاده همزمان از مدلهای جمعیت نورونی کورتیکال و تالاموکورتیکال ارائه شده توسط سافژینسکی و همکاران (2004) با در نظر گرفتن ایده بازخورد داخلی ...
بیشتر
در این مقاله، به مدلسازی عملکردی نقش آستروسیت‌ها که دسته مهمی از سلولهای گلیال به شمار می‌روند به عنوان تنظیم کننده‌های سیناپسی در همزمان شدن فعالیت سلولهای عصبی پرداخته می‌شود. ایده اصلی استفاده همزمان از مدلهای جمعیت نورونی کورتیکال و تالاموکورتیکال ارائه شده توسط سافژینسکی و همکاران (2004) با در نظر گرفتن ایده بازخورد داخلی مطرح شده به‌وسیله آیزمیدیسو همکاران (2009) از یک سو و گنجاندن مدل محاسباتی آستروسیت‌ها در این مدل‌ها، از سوی دیگر است. در همین راستا با گنجاندن نقش آستروسیت‌ها در تنظیم و کنترل فعالیت سیناپس؛ مدلهای کورتیکال و تالاموکورتیکال منطبق بر واقعیت فیزیولوژی توسعه داده شده و تکمیل می‌شوند. به این ترتیب عملکرد آستروسیت‌ها در حالت طبیعی (سالم) و بیماری (نقص درانجام عملکرد خود) در همزمان‌سازی فعالیت جمعیت‌های نورونی بررسی می‌شود. نتایج شبیه‌سازی‌ها نشان می‌دهد که آستروسیت‌های سالم با پایش درست فعالیت سیناپسی و اعمال سیگنال کنترلی مناسب می‌توانند تغییرات ورودی تحریکی به سلولهای عصبی را تا حد زیادی جبران کنند. در حالی که آستروسیت‌های بیمار نمی‌توانند در تنظیم فعالیت سیناپسی وظیفه خود را به درستی انجام دهند و در نتیجه نمی‌توانند از بروز همزمان شدن غیرطبیعی و بیش ازحد سلولهای عصبی جلوگیری کنند. بنابراین با توجه به نتایج مدلهای تکمیل شده، پیشنهاد می‌شود که امکان استفاده از مواد مؤثر بر آستروسیت‌ها به عنوان یک کاندید جدید در درمان بیمارهای مرتبط با همزمان شدن غیرطبیعی سلولهای عصبی (همچون بیماری صرع) مورد بررسی بیشتر و عمیق‌تر قرار گیرد.
بیومکانیک سلولی / مکانیک سلولی / مکانوبیولوژی
فرهاد طباطبایی قمشه؛ احمدرضا عرشی؛ مسعود محمودیان؛ مهیار جان‌احمدی
دوره -1، شماره 1 ، آبان 1383، ، صفحه 77-92
چکیده
در این مقاله، یک مدل جدید برای قلب ارایه شده است که نحوه تولید و گسترش زمانی و مکانی پتانسیل عمل از بخشهای مرکزی و محیطی ضربان ساز تا کل قلب را بر مبنای رفتار کانالهای یونی غشا های تحریک پذیر سلولهای متنوع قلبی مشخص می نماید. این چنین مدلی می تواند بستر و زمینه مناسبی برای پاسخگویی به طیف گسترده تری از ضرورتهای پژوهشی و آموزشی ...
بیشتر
در این مقاله، یک مدل جدید برای قلب ارایه شده است که نحوه تولید و گسترش زمانی و مکانی پتانسیل عمل از بخشهای مرکزی و محیطی ضربان ساز تا کل قلب را بر مبنای رفتار کانالهای یونی غشا های تحریک پذیر سلولهای متنوع قلبی مشخص می نماید. این چنین مدلی می تواند بستر و زمینه مناسبی برای پاسخگویی به طیف گسترده تری از ضرورتهای پژوهشی و آموزشی در فیزیولوژی، الکتروفیزیولوژی، فارماکولوژی و مهندسی پزشکی با استفاده از مدلسازی الکتروشیمیایی توده ای از سلولهای متنوع قلبی و ارتباط بین بافتها و سلولهای گوناگون قلبی فراهم آورد. مدل الکتروشیمیایی سه بعدی ساده شده ای که برای قلب در این مقاله ارایه شده است مدل مسیر مرکب قلبی یا به اختصار، مدل CEP نامیده می شود. این مدل شامل مدلهای سلولهای مختلف قلبی و برهمکنش آنها با یکدیگر است. مدل CEPنسخه 2.08 در یک نمای کلی، خصوصیات الکتروفیزیولوژیکی و الکتروشیمیایی قلب در شرایط فیزیولوژیکی را بیان می کند. این مدل یک شکل هندسی ساده شده قلبی را توصیف می کند و دارای 18 لایه 25 سلولی است. برای شبیه سازی معادلات مدل، برنامه کامپیوتری جامعی طراحی شد که در محیط نرم افزار MATLAB اجرا می شود و امکانات گرافیکی وپردازشی مناسبی را در اختیار می گذارد. در این مقاله، نحوه گسترش زمانی و مکانی پتانسیل عمل در قلب با استفاده از مدل CEP نشان داده شده است.
