نوع مقاله: مقاله کامل پژوهشی

نویسندگان

1 کارشناس ارشد بیومکانیک، دانشگاه صنعتی سهند

2 استادیار دانشکده مکانیک، دانشگاه صنعتی سهند

3 دانشیار دانشکده مکانیک، دانشگاه صنعتی سهند

10.22041/ijbme.2011.13147

چکیده

تنشهای دیواره شریان یکی از عوامل اصلی ایجاد تغییر در سیستم شریانی هم در دوران رشد طبیعی و هم در زمان پیشرفت بیماری های شریانی محسوب می شود. بنابراین تعیین مقدار تنشهای دیواره در مراحل بیولوژیکی و پاتالوژیکی مهم است. از آنجایی که هندسه و ساختمان شریان در پاسخ به تغییر بارگذاری تغییر می کند، به عنوان یک قاعده اصلی می توان گفت که دیواره شریان قابلیت سازگاری با شرایط خارجی را دارد تا در مقابل افزایش تنش مقاومت کند. نتایج تجربی نشان می دهند، سخت شدن آئورت با افزایش سن منجر به افزایش دامنه پالس فشاری می شود. با افزایش فشار خون تنش محیطی دیواره افزایش می یابد. در حالی که بیشترین تنش محیطی در داخلی ترین بخش دیواره شریان اتفاق می افتد و باعث بالا رفتن کرنش محیطی شده که باعث آسیب سلولهای اندوتلیال می شود. بنابراین جراحت سلولهای اندوتلیال فاکتور کلیدی برای از بین رفتن شریان است. مکانیزم بازسازی منجر به کاهش تنش محیطی دیواره برای حفظ کارکرد شریان و کاهش جراحت سلولهای اندوتلیال می شود. این تغییرات منجر به بازسازی آئورت شده که این بازسازی به صورت افزایش قطر داخلی و ضخامت گزارش شده است. هدف از این تحقیق تحلیل تغییر تنشهای محیطی در طی این فرایند است. با به کارگیری روش المان محدود در ساختار دیواره شریان، فرایند بازسازی مورد بررسی قرار گرفته است. در مدل عددی، فشار نوسانی به عنوان بار دینامیکی و کشش طولی و زاویه باز به عنوان بار استاتیکی به مدل اعمال شده است. نتایج نشان می دهد که افزایش زاویه باز در پیری باعث افزایش تنش مانده محیطی می شود. این عامل باعث کاهش تنشهای محیطی در بازسازی دینامیکی شده است. همچنین وجود تنش مانده محیطی در افزایش سن باعث افزایش مقدار تنش دیواره خارجی نسبت به داخلی در توزیع تنش محیطی در راستای ضخامت شده است.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

عنوان مقاله [English]

Investigation elastic artery remodeling under dynamic and static loads

نویسندگان [English]

  • Hamed Khalesi 1
  • Hanie Niroomand Oscuii 2
  • Farzan Ghalichi 3

1 M.Sc Graduate, Biomechanics Group, Department of Mechanical Engineering, Sahand University of Technology

2 Assistant Professor, Biomechanics Group, Department of Mechanical Engineering, Sahand University of Technology

3 Professor, Biomechanics Group, Department of Mechanical Engineering, Sahand University of Technology

چکیده [English]

Prediction of the relationship between different types of mechanical loading and the failure of the intervertebral disc is so important to identify the risk factors which are difficult to study in vivo and in vitro. On the basis of finite element methods some of these issues may be overcome enabling more detailed assessment of the biomechanical behavior of the intervertebral disc. The objective of this paper is to develop a nonlinear axisymmetric poroelastic finite element model of lumbar motion segment and show its capability for studying the time-dependent response of disc. After comparison of the response of different models in quasi-static analysis, the poroelastic model of intervertebral disc is presented and the results of short-term, long-term creep tests and cyclic loading were investigated. The results of the poroelastic model are in agreement with experimental ones reported in the literature. Hence, this model can be used to study how different dynamic loading regimes are important as risk factors for initiation of intervertebral disc degeneration.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Spine
  • Finite element
  • intervertebral disc
  • Porous media theory
  • Time-Dependent Response

[1]   H. Niroomand Oscuii et al, "Bechanical of wall remodeling in elastic arteries with application of fluid-solid interaction methods," Journal of Mechanics in Medicine and Biology, 2007, vol. 7, pp. 433-447.

[2]   H. Bader, "Dependence of wall stress in the human thoracic aorta on age and pressure," Circulation Research, 1967, vol. 20, pp. 354-361.

[3]   A. Benetos et al, "Arterial alternation with aging and high blood pressure," Arteriosclerosis and Thrombosis, 1993, vol. 13, pp. 90-97.

[4]   L. A. Bortolotto et al, "The aging prosses modifies the distensibility of elastic but not muscular arteries," Hypertension, 1999, vol. 34, pp. 889- 892.

[5]   Benetos et al, "Pulse pressure a predictor of longterm cardiovascular mortality in a French male population," Hypertension, 1997, vol. 30, pp. 1410-1415.

[6]   W. Nichols and McDonald et al, "Blood flow in artery," 4th edition, Oxford University Press, New York, 1998.

[7]   Saini et al, "Effect of age and sex on residual stress in the aorta," Journal of Vascular Research, 1995, vol. 32, pp. 398-405.

[8]   M. Wenn and D. L. Newman, "Arterial tortuocity," Australation Physical and Engineering science in Medicine, 1990, vol. 13, pp. 67-70.

[9]   J. Jacobsen et al, "A model of physical factors in the sturactural adaptation of microvascular networks in normotension and hypertension," Physiol Meas, 2003, vol. 24, pp. 891-912.

[10] L. Taber, "A model for aortic growth based on fluid shear and fiber stresses," Journal of Biomechanical Engineering, 1998, vol. 120, pp. 348-354.

[11] M. Sans and A. Moragas, "Mathematical morphologic analysis of the aortic medial sturacture," Biomechanical implications, Analytical and Quantitative Cytology and Histology, 1993, vol. 15, pp. 93-100.

[12] Avolio et al, "Quantification of alternations in sturacture and function of elastin in the arterial media," Hypertension, 1998 vol. 32, pp. 170-175.

[13] H. Hun et al, "contractile responses in arteries subjected to hypertensive pressure in seven-day organs culture," Ann Biomed Eng, 2001, vol. 26, pp. 467-475.

[14] L. Ghiadoni et al, "Endothelial function and common carotid artery wall thickening in patients  with essential hypertension," Hypertension, 1998, vol. 32, pp. 25-32.

[15] Y. C. Fung, "Mechanical properties of living tissue," Springer-Verlage, New York, 1998.

[16] Y. C. Fung, "What are the residual stresses doing in our blood vessels?," Ann Biomed. Eng, 1991, vol.19, pp. 237–249.

[17] J. D. Humphrey, "Cardiovascular Solid Mechanics: Cells, tissues and Organs," Journal of Biomechanics, 2002, vol. 36, pp. 894.

[18] K. Takamizawa and K. Hayashi, "Strain energy density function and uniform strain hypothesis for arterial mechanics," Journal of Biomechanics, 1987, vol. 20, pp. 7–17.

[19] Rachev et al, "Theoretical study of the effect of stress-dependent remodeling on arterial geometry under hypertensive conditions," Journal of Biomechanics, 1997, vol. 30, pp. 819–827.

[20] Y. C. Fung et al, "On residual stresses in arteries," Journal of Biomechanical Engineering, 1986, vol. 92, pp. 108-189.

[21] M. R. Labrosse et al, "Mechanical behavior of human aortas: experiments, material constants and 23-D finite element modeling including residual stress," Journal of Bmechanics, 2009, article in press.

[22] H. Huang and R. T. Yen, "Zero stress state of human pulmonary arteries and veins," Journal of Applied Physiology, 2008, vol. 85, pp. 867-873.

[23] M. A. Zulliger and N. Strgioupulos, "Sturactural strain energy function applied to the aging of the human aorta," Journal of biomechanic, 2007, vol. 40, pp. 3061-3069.

[24] J. J. Heijden et al, "Effect of age on brachial artery wall properties differs from the aorta and is gender dependent apopulation study" Hypertension, 2000, Vol 35, pp. 637-642.

[25] D. R. K. Kaiser et al, "Impaired brachial artery endothelium-dependent and impedent vasodilation in men with erectile dysfunction and no other clinical cardiovascular desease" JACC, 2004, Vol 43, pp. 179-184.

[26] D. R. Kaiser et al, "Brachial artery elastic mechanics in patients with heart failure" Hypertension, 2001, Vol 38, 1440 1445.

[27] M. Esen et al, "Effect of smoking on endothelial function and wall thickness of brachial artery" Circulation, 2004, vol 68, pp. 1123-1126.

[28] G. E. McVeigh et al, "Age-related abnormalities in arterial compliance identified by pressure pulse countor analysis aging and arterial compliance" Hypertension, 1999, vol 33, pp. 1392-1398.