نشریه علمی مهندسی پزشکی زیستی
Iranian Journal of Biomedical Engineering (IJBME)

مدل‌سازی عددی پدیدة تنظیم خودکار در شریان کاروتید مشترک انسانی

نوع مقاله : مقاله کامل پژوهشی

نویسندگان

سعید سیری 1
ملیکه نبئی 2
ناصر فتورایی 3

1 دانشجوی کارشناسی ارشد مهندسی پزشکی، گروه بیومکانیک، دانشکده مهندسی پزشکی، دانشگاه صنعتی امیرکبیر، تهران

2 استادیار، گروه بیومکانیک، دانشکده مهندسی پزشکی، دانشگاه صنعتی امیرکبیر، تهران

3 دانشیار، گروه بیومکانیک، دانشکده مهندسی پزشکی، دانشگاه صنعتی امیرکبیر، تهران

https://doi.org/10.22041/ijbme.2016.20436
چکیده
ﻫﺮ ارﮔﺎن ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﺣﺘﯿﺎﺟﺎت ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ (سوخت­و­سازی) و ﻋﻤﻠﮑﺮدی ﺧﻮد ممکن است ﺑﻪ مقادیر متفاوتی از جریان ﺧﻮن ﻧﯿﺎزﻣﻨﺪ باشد؛ درنتیجه ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺧﻮدﮐﺎر پدیده‌ای ﻣﻬﻢ ﻣﺤﺴﻮب می‌شود. ﭘﺪﯾﺪة ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺧﻮدﮐﺎر تنش برشی به‌عنوان ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ذاﺗﯽ ﯾﮏ ارﮔﺎن ﺑﺮای ﺛﺎﺑﺖ نگه‌داشتن شرایط همودینامیک در­ﻣﻘﺎﺑـﻞ ﺗﻐﯿﯿـﺮات ضربان قلب و فشار پرفیوژن ﺗﻌﺮﯾﻒ می‌شود؛ ﺑﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮ ضربان قلب در ﺑﺪن، شریان‌ها ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺮخ ﺟﺮﯾﺎن لازم و برای ثابت نگاه‌داشتن نیروها و تنش‌های همودینامیک، دچار اتساع ﯾﺎ اﻧﻘﺒﺎضﺷﺮﯾﺎﻧﯽ می‌شوند. مقالة حاضر ﺑﻪ مکانیسم‌های محلی برای کنترل خودکار اختصاص دارد. مکانیسم‌های تنظیم‌کنندة ﻣﺤﻠﯽ، ،ﻣﺎﻧﻨـﺪ اﻋﺼـﺎب ﺳـﻤﭙﺎﺗﯿﮏ و هورمون‌های ﺳﯿﺎر، ﻣﺴﺘﻘﻞ از مکانیسم‌های ﮐﻨﺘﺮﻟـی ﺧـﺎرﺟﯽ ﻋﻤﻞ می‌کنند؛ از­اﯾﻦ­رو می‌توان آن‌ها را اﯾﺰوﻟﻪ در­ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺖ. همان‌طورﮐﻪ ذﮐـﺮ ﺷﺪ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺧﻮدﮐﺎر، وﯾﮋﮔﯽ ذاﺗﯽ ارگان‌های ﺑﺪن اﺳﺖ و اندام‌های ﺗﺤﺖ ﭘﺮﻓﯿﻮژن، ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﯿﺮ مکانیسم‌های ﻋﺼﺒﯽ و ﻫﻮرﻣﻮﻧﯽ ﻗﺮار نمی‌گیرند. چون استفاده از شرایط مرزی صحیح در مدل‌سازی‌های عددی اهمیت ویژه‌ای دارد، اﺳﺘﻔﺎده از مدل‌سازی درﺧﺖ ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﺑﺮای ﺑﻪ­دﺳﺖ آوردن ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺮزی ﻣﻨﺎﺳﺐ اﻣﺮی ﺿﺮوری ﺑﻪﻧﻈﺮ می‌رسد؛ بنابراین در مقالة حاضر ابتدا مدلی از نوع صفر بعدی (پارامتر فشرده) و گسترده ارائه­شده است. سپس از این مدل برای به­دست آوردن شرایط مرزی در شریان کاروتید معمولی استفاده شده و تنظیم تنش برشی به‌عنوان یکی از پراهمیت‌ترین پارامترهای همودینامیک در مدلی سه‌بعدی از این شریان مدل‌سازی شده است. نتایج به­دست­آمده نشان­دهندة چگونگی تغییرات خواص مکانیکی دیواره و بنابراین ابعاد شریان برای برگرداندن مقادیر تنش برشی وارد بر دیواره به محدودة طبیعی است.

کلیدواژه‌ها

مدل پارامتر فشرده
تعامل سیال و سازه
شریان مغزی
تنش برشی
انقباض و انبساط شریانی

موضوعات

عنوان مقاله English

Numerical modeling of cerebral autoregulation in human common carotid artery

نویسندگان English

Saeid Siri 1
Malikeh Nabaei 2
Nasser Fatouraee 3
1 M.Sc. Student, Biomechanic Department, Biomedical Engineering Faculty, AmirKabir University of Technology, Tehran, Iran.
2 Assistant Professor,Biomechanic Department, Biomedical Engineering Faculty, Amirkabir University of Technology, Tehran, Iran
3 Assosiate Professor, Biomechanic Department, Biomedical Engineering Faculty, Amirkabir University of Technology, Tehran, Iran
چکیده English

Every organ has its own metabolic and functional requirements and needs a variable amount of blood; hence, autoregulation is an important phenomenon. Shear stress induced autoregulation is defined as the innate ability of an organ to keep its hemodynamic conditions stable against changes in heart rate and perfusion pressure. For example, when heart rate changes arterial vessels undergo vasodilation or vasoconstriction in order to stabilize the hemodynamic forces and stresses with respect to the flow needed. The current study examines the local mechanisms employed in automatic control. Local regulatory mechanisms function independently of external control mechanisms, such as sympathetic nerves and endocrine hormones. Therefore, they can be considered isolated mechanisms. The application of boundary conditions in numerical modeling is of utmost importance, hence, using arterial tree modeling to achieve appropriate boundary conditions seems necessary. Thus, we have presented a zero-dimensional (lumped parameter) extensive model first. Then, we used this model to achieve boundary conditions for the common carotid artery. As one of the most important hemodynamic parameters, shear stress regulation will then be modeled in an axisymmetric model of this artery.

کلیدواژه‌ها English

Lumped parameter model
fluid-structure interaction
cerebral artery
Shear stress
arterial vasodilation and vasoconstriction
[1]   J. Hall, Guyton and Hall textbook of medical physiology, unite IV, ch. 14, pp. 191, 2010.
[2]   A. Ferrandez, T. David, M. D. Brown, F. A., D. T., and B. M.D., “Numerical models of auto-regulation and blood flow in the cerebral circulation,” Computer Methods in Biomechanics & Biomedical Engineerin, vol. 5, no. 1, pp. 7–20, 2002.
[3]   J. Alastruey, S. M. Moore, K. H. Parker, T. David, J. Peiró, and S. J. Sherwin, “Reduced modelling of blood flow in the cerebral circulation: Coupling 1-D, 0-D and cerebral auto-regulation models,” International journal for numerical methods in fluids, vol. 56, no. 8, pp. 1061–1067, 2008.
[4]   T. Kaufmann, “Implementation of cerebral autoregulation into computational fluid dynamics studies of cardiopulmonary bypass,” Artificial organs, vol. 36, no .8, pp. 754-758, 2012.
[5]   M. Abdi and A. Karimi, “Modeling the circle of willis using electrical analogy method under both normal and pathological circumstances,” Journal of Biomedical Physics and Engineering, vol. 3, no. 2, 2013.
[6]   M. Olufsen and A. Nadim, “On deriving lumped models for blood flow and pressure in the systemic arteries,” Math Biosci Eng, vol. 1, no. 1, pp. 61–80, 2004.
[7]   V. Rideout, Mathematical and computer modeling of physiological systems, ch. 2, pp. 56, 1991.
[8]   J. Wang and K. Parker, “Wave propagation in a model of the arterial circulation,” Journal of biomechanics, vol.37, no. 4, pp. 457–470, 2004.
[9]   S. Chen, “Baroreflex-based physiological control of a left ventricular assist device,”Diss. University of Pittsburgh,ch. 3, pp. 27, 2006.
[10]  Santos, José Manuel Monteiro Grilo Lema. "A Baroreflex Control Model Using Head-Up Tilt Test."
[11]  A. Valencia and F. Solis, “Blood flow dynamics and arterial wall interaction in a saccular aneurysm model of the basilar artery,” Computers & structures, vol. 84, no. 21, pp. 1326–1337, 2006.
[12]  Ganong, W. F., & Barrett, K. E. (1995). Review of medical physiology (pp. 474-478). Norwalk, CT: Appleton & Lange.
نشریه علمی مهندسی پزشکی زیستی
دوره 9، شماره 3
پاییز 1394
صفحه 229-241

  • تاریخ دریافت 28 فروردین 1395
  • تاریخ بازنگری 29 خرداد 1395
  • تاریخ پذیرش 12 تیر 1395

صفحه اصلی

تماس با ما